Tromboembolia Pulmonar

Factor	Nombre	Masa (KDa)	Nivel en plasma (mg/dl)	Función
I	Fibrinógeno	340	250-400	Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II	Protrombina	72	10-14	Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.
III	Factor tisular de tromboplastina			Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
IV	Ion Calcio	40 Da	4-5	Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
V	proacelerina (leiden)	350	1	Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI	Variante activada del factor V	--	--	--
VII	Proconvertina	45-54	0.05	Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:C	Factor antihemofílico	285	0.1-0.2	Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R	Factor Von Willebrand	10000		Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IX	Factor Christmas	57	0.3	Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
X	Factor Stuart-Prower	59	1	Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
XI	Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma	160	0.5	Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIaactiva al factor IX. Su ausencia es la causa de la hemofilia C.
XII	Factor Hageman	76	--	Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIII	Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand	320	1-2	Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
Precalicreína	Factor Fletcher	--	--	Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.
quininógeno de alto peso molecular	Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams	--	--	Coayuda con la calicreína en la activación del factor XII.

La TEP es causada en un 90% por TVP (trombosis venosa profunda)

FR:

• · Cirugía de 3 meses como antecedente
• · Antecedente de EVC
• · Antecedente de TEP/TVP previa
• · Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (debut de carcinoma de páncreas, mama, útero, cerebral)
• · Otros:
• o Obesidad
• o Tabaquismo
• o Genética: Mutación del factor V de Leyden; el factor V no es inactivado por la PCR- TROMBOFILIA HEREDITARIA MÁS FRECUENTE
• o HTA
• o EPOC
• o Deficiencias nutricionales: Vit B, ácido fólico

FISIOPATOLOGÍA:

1. Alteración en la Va/Q; hay ventilación mas no perfusión

2. Hiperventilación alveolar por estímulo del reflejo nervioso debido a hipoxia

3. Hipoxia induce a vasoconstricción con aumento de la HTP

4. Obstrucción por vasoconstricción + HTP = pérdida del surfactante, edema y hemorragia

5. La HTP provoca cor pulmonale

6. Dificultad en la irrigación de la arteria coronaria derecha= dificultad en el llenado del VD

7. Isquemia del VD= sincope, colapso circulatorio, oliguria y muerte

Clínica:

• · Disnea+ dolor pleurítico + hemoptisis
• · TEP MASIVA: Disnea + cianosis+ hipotensión + sincope

DX:

· PA de tórax:

• o Elevación del hemidiafragma
• o Atelectasias
• o Derrame pleural
• o Derrame serohemático
• o Anomalías parenquimatosas
• o SIGNO DE LA JOROBA DE HAMPTON: en el ángulo diafragmático se observa condensación pulmonar
• o SIGNO DE WESTERMARK- oligohemia focal, aumento de la transparencia pulmonar

· ECG: S I, T y Q III

· MANEJO:

Primero se ve la clínica se procede a realizar Dímero D, si es mayor a 500 ng/ml entonces se deberá de confirmar TEP mediante imagen; se realiza si no es alérgico al medio de contraste ANGIOTAC, si es alérgico GAMAGRAMA CON GADOLINIO. Si ambos confirman es suficiente sino se haceun USG de Venas profundas en piernas si no es concluyente se usa el “estándar de oro” angiografía pulmonar “ si es concluyente se comienza tratamiento.

Si la clínica es altamente probable se puede comenzar con los estudios de imagenología ANGIOTAC/GAMAGRAMA sin necesidad de realizar el Dimero D.

Tx:

1. Heparina: Inhibe factor Xa se da por 5 días junto los ACO

a. No fraccionada

b. De bajo peso molecular

2. Anticoagulantes orales ACO: Inhibe factores K dependientes II, V, IX, X; el objetivo es mantener el INR en 2-3

a. Acenocumarina

b. Warfarina

3. Tratamiento de continuación: 3-6 meses si el paciente es menor a 60 años, tuvo antecedente de qx, traumatismo o inmovilización transitoria. De 6-12meses: si no cumple los criterios previos. Se mantiene el INR 2-3 los primeros 6 meses y de 1.5-2 los meses posteriores.

INR = (TP del paciente / TP control plasmático) c

Donde c = al valor que representa el ISI. Los rangos terapéuticos para TP de 0.9-1.15

SISTEMA DE WELLS ayuda a predecir el riego de TEP, si es menor a 4 la probabilidad de que sea TEP es menor a 8%