Tromboembolia Pulmonar

Factor	Nombre	Masa (KDa)	Nivel en plasma (mg/dl)	Función
I	Fibrinógeno	340	250-400	Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II	Protrombina	72	10-14	Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.
III	Factor tisular de tromboplastina			Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
IV	Ion Calcio	40 Da	4-5	Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
V	proacelerina (leiden)	350	1	Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI	Variante activada del factor V	--	--	--
VII	Proconvertina	45-54	0.05	Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:C	Factor antihemofílico	285	0.1-0.2	Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R	Factor Von Willebrand	10000		Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IX	Factor Christmas	57	0.3	Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
X	Factor Stuart-Prower	59	1	Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
XI	Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma	160	0.5	Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIaactiva al factor IX. Su ausencia es la causa de la hemofilia C.
XII	Factor Hageman	76	--	Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIII	Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand	320	1-2	Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
Precalicreína	Factor Fletcher	--	--	Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.
quininógeno de alto peso molecular	Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams	--	--	Coayuda con la calicreína en la activación del factor XII.

La TEP es causada en un 90% por TVP (trombosis venosa profunda)

FR:

• · Cirugía de 3 meses como antecedente
• · Antecedente de EVC
• · Antecedente de TEP/TVP previa
• · Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (debut de carcinoma de páncreas, mama, útero, cerebral)
• · Otros:
• o Obesidad
• o Tabaquismo
• o Genética: Mutación del factor V de Leyden; el factor V no es inactivado por la PCR- TROMBOFILIA HEREDITARIA MÁS FRECUENTE
• o HTA
• o EPOC
• o Deficiencias nutricionales: Vit B, ácido fólico

FISIOPATOLOGÍA:

1. Alteración en la Va/Q; hay ventilación mas no perfusión

2. Hiperventilación alveolar por estímulo del reflejo nervioso debido a hipoxia

3. Hipoxia induce a vasoconstricción con aumento de la HTP

4. Obstrucción por vasoconstricción + HTP = pérdida del surfactante, edema y hemorragia

5. La HTP provoca cor pulmonale

6. Dificultad en la irrigación de la arteria coronaria derecha= dificultad en el llenado del VD

7. Isquemia del VD= sincope, colapso circulatorio, oliguria y muerte

Clínica:

• · Disnea+ dolor pleurítico + hemoptisis
• · TEP MASIVA: Disnea + cianosis+ hipotensión + sincope

DX:

· PA de tórax:

• o Elevación del hemidiafragma
• o Atelectasias
• o Derrame pleural
• o Derrame serohemático
• o Anomalías parenquimatosas
• o SIGNO DE LA JOROBA DE HAMPTON: en el ángulo diafragmático se observa condensación pulmonar
• o SIGNO DE WESTERMARK- oligohemia focal, aumento de la transparencia pulmonar

· ECG: S I, T y Q III

· MANEJO:

Primero se ve la clínica se procede a realizar Dímero D, si es mayor a 500 ng/ml entonces se deberá de confirmar TEP mediante imagen; se realiza si no es alérgico al medio de contraste ANGIOTAC, si es alérgico GAMAGRAMA CON GADOLINIO. Si ambos confirman es suficiente sino se haceun USG de Venas profundas en piernas si no es concluyente se usa el “estándar de oro” angiografía pulmonar “ si es concluyente se comienza tratamiento.

Si la clínica es altamente probable se puede comenzar con los estudios de imagenología ANGIOTAC/GAMAGRAMA sin necesidad de realizar el Dimero D.

Tx:

1. Heparina: Inhibe factor Xa se da por 5 días junto los ACO

a. No fraccionada

b. De bajo peso molecular

2. Anticoagulantes orales ACO: Inhibe factores K dependientes II, V, IX, X; el objetivo es mantener el INR en 2-3

a. Acenocumarina

b. Warfarina

3. Tratamiento de continuación: 3-6 meses si el paciente es menor a 60 años, tuvo antecedente de qx, traumatismo o inmovilización transitoria. De 6-12meses: si no cumple los criterios previos. Se mantiene el INR 2-3 los primeros 6 meses y de 1.5-2 los meses posteriores.

INR = (TP del paciente / TP control plasmático) c

Donde c = al valor que representa el ISI. Los rangos terapéuticos para TP de 0.9-1.15

SISTEMA DE WELLS ayuda a predecir el riego de TEP, si es menor a 4 la probabilidad de que sea TEP es menor a 8%

HTP

Hipertensión pulmonar

HTP es cuando la TA pulmonar es ≥25mmhg en reposo; y ≥30mmgh en ejercicio.

Etiología:

• · Obstrucción debido a un trombo
• · Aumento de la resistencia por remodelación vascular
• · Vasoconstricción debido a hipoxia

Clínica:

• · disnea, dolor torácico, hemoptisis
• · grave: síncope
• cor pulmonale

Clasificación:

1. HTP precapilar

a. HTP primaria

b. HTP secundaria a

i. Hepatopatía

ii. SIDA

iii. Fármacos- anorexigénicos, anfetaminas

c. Secundaria a enfermedad respiratoria de tipo Obstructiva o Restrictiva

d. Tromboembólica (anemia de cels falciformes, parasitaria etc)

2. HTP poscapilar

a. Cardiopatía izquierda

b. Compresión de las venas pulmonares por carcinomas, tumores, fibosris mediastinica

c. Enfermedad venoclusiva

DX:

• · PA de tórax: oligohemia, cardiomegalia y aumento de la anchura de la rama de la arteria pulmonar.
• · ECG: hipertrofia del VD y en fases avanzadas de la AD
• · Cateterismo cardiaco: descartar otras causas.

Tx: es paliativo NO CURATIVO

• · Se rea liza un test de vasoactividad con adenosina, si hay dilatación de la arteria pulmonar se da calcio antagonistas (DIALTICEM, NIFEDIPINO) si con el tx sigue en aumento la disnea se da antagonistas de la endotelina (BOSENTÁN, SILDENAFIL)
• · Si el test de la vasoactividad es negativo, se da

o Clase II y III- antagonistas de la endotelina BOSENTÁN Y SILDENAFIL, TEPROSTINIL sc.

o Clase IV- se da Prostaciclinas EPOPROSTENOL IV en caso de no mejorar TRANSPLANTE

Bronquiolitis

Inflamación de los bronquiolos respiratorios.

Etiología:

• · Viral: Coronavirus, VSR, adenovirus, rinovirus y la para influenza
• · Humos y gases tóxicos: nitritos, sulfatos
• · Asociada a conectivopatías: Artritis reumatoide
• · Post trasplante

Es más común en lactantes pequeños (menores de 2 años de edad)

En adultos aparece en los fumadores produciendo fibrosis.

CLINICA: es la triada tras o primer episodio agudo de insuficiencia respiratoria tras haber padecido una infección previa VRS como rinitis, coriza y otitis media

• · Secreción nasal
• · Tos
• · Dificultad para respirar+ sibilancias

DX: El diagnóstico se determina fundamentalmente por el examen clínico, debiéndose cumplir los siguientes requisitos, siguiendo los criterios de McConnochie:

• · Edad < 1 año: algunos autores la alargan a los 18-24 meses.
• · Primer episodio: criterio indispensable.
• · Cuadro clínico: tos, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. En la exploración destacarán la taquipnea, tiraje intercostal y la auscultación de sibilancias espiratorias.

Tx: La terapia es principalmente de apoyo donde la oxigenación e hidratación constituye el pilar fundamental. En ocasiones se precisa la administración de terapia intravenosa, especialmente en niños muy pequeños en los que la dificultad respiratoria puede ser tan importante que dificulte la alimentación. También puede ser necesario suministrar oxígeno para mantener los niveles de oxígeno en la sangre, y en casos severos el niño puede necesitar ventilación mecánica. Se deben usar antipiréticos para el control de la fiebre. Diferentes publicaciones presentan opiniones contradictorias acerca de la validez de la fisioterapia respiratoria en pacientes con bronquiolitis.

No se ha demostrado si la nebulización o la humidificación templada sea beneficiosa, y tampoco existen pruebas de que la humidificación en sí misma tenga ningún efecto positivo en el tratamiento de la bronquiolitis.

La adrenalina nebulizada parece producir mejoría en estos niños pero al terminar su período de acción puede producir un efecto de rebote, en que aumenta el cuadro obstructivo de las vías respiratorias, por lo cual su utilización sigue siendo controvertida. No está indicada la administración de corticoides.

Bronquiectasias

Es la destrucción de las paredes elásticas y musculares de los bronquios. Actualmente la principal causa son: Adenovirus, virus de la influenza.

Se dividen en:

· Adquiridas: por infecciones, exposición a tóxicos, obstrucción endotraqueal, secundaria a una inmunodeficiencia, aspergilosis broncopulmonar alérgica entre otras.

· Congénitas: Fibrosis quística, deficiencia de la alfa 1 anti tripsina, inmunodeficiencia primaria, síndromes de afectación muco ciliar como Kartagener.

De acuerdo a la distribución pueden ser:

· Localizadas: causadas por infecciones u obstrucción

· Difusas: causadas por inmunodeficiencias, deficiencia movimiento y aclaramiento mucociliar, fibrosis quística, EPOC, asma etc.

Por su morfología se dividen en:

· Saculares

· Varicosas

· Cilíndricas y fusiformes

Clínica: “tos crónica con esputo mal oliente purulento+ cuadros infecciosos repetitivos”

· Cianosis

· Mal aliento

· Tos crónica con producción de grandes cantidades de esputo fétido

· Dedos de las manos en forma de palillo de tambor- acropaquia

· Expectoración con sangre- hemoptisis leve aunque si hay afectación de la arteria bronquial puede ser grave, no es muy común.

· Sibilancias

Generales:

· Tos que empeora al acostarse hacia un lado

· Fatiga

· Palidez

· Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio

· Pérdida de peso

Complicaciones:

1. Empiema

2. Neumonía

3. Neumotórax

4. Absceso pulmonar

Dx: CLINICO pero se puede auxiliar con lo siguiente

TCAR- TC de alta resolución

Espirometría- patrón mixto

PA de tórax: imagen de “nido de golondrina”, rail de tranvía o anillo de sello.

Fibroscopia en caso de hemoptisis

Tx: actualmente tobramicina + colistina en bronquiectasia crónica

Para las agudizaciones: infecciosas bacterianas- amoxicilina, amox+clavulanico, cefuroxima, cefaclor, por 10-15dias o hasta 4 semanas dependiendo del cuadro. Para anaerobios es clindamicina o amox+clavulanico. Pseudomona es ciprofloxacino.

Para las secreciones- hidroterapia, nebulizaciones con mucoliticos como n acetilcisteina, ambroxol, guaifenesina.

En caso de que haya obstruccion endotraqueal por ganglios, carcinomas o tumores, resección.

Asma

Es la hiperreactividad reversible inmune respiratoria ante un estímulo.

Fisiopatología:

Se da por dos mecanismos:

· Dependiente de IgE: ante el primer contacto, los linfocitos B crean IgE y se adhiere la porción FC a los mastocitos, basofilos, macrófagos, plaquetas y eosinofilos, tras la segunda exposición los alergenos se adhieren al IgE y esta produce la degranulacion de las células inmunes.

· Independiente de IgE: se da una activación de los eosinofilos mediante la il-5, que produce la síntesis y liberación de la proteínas catiónica, radicales libres de oxígeno, mediadores lipídicos PGX,LCX,FAP, entre otros produciendo extravasación vascular, contracción muscular lisa, aumento de la secreción glandular.

Anatopatología: hay un infiltrado de los eosinófilos, céls mononucleares con extravasación vascular, descamación del epitelio y vasodilatación.

Clinica:

Se dala TRIADA:

1. Tos

2. Sibilancias

3. Disnea

4. Puede agregarse el dolor torácico

Síntomas aparecen por la mañana y noche, e intermitentes tras la exposición al alérgeno.

Dx:

· Espirometría: hay un patrón de tipo obstructivo FVC normal FEV1 disminuida relación FEV1/FVC disminuida.

· Gasometría arterial: hipoxia + hipocpania por hiperventilación

· RX: PA de tórax- solo se ve si hay alguna complicación como

o Neumotórax

o Neumomediastino

o Atelectasia

· Test sanguíneo- eosinofilia en la bh

· Estudio del ESPUTO:

o CREOLA cels epiteliales descamadas

o CRISTALESDE CHARCOT LEYDEN eosinófilos

o ESPIRALES DE CRUSHMAN moldes de moco

· Test de provocación: metacolina e histamina, ejercicio e hiperventilación

· Test alérgico: pruebas cutáneas de reacción por hipersensibilidad “prick test”

CLASIFICACIÓN DEL ASMA:

1. Asma intermitente

2. Asma persistente leve

3. Asma persistente moderado

4. Asma persistente grave

Asma intermitente

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas y funcionales.

Clínica

· Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración 5 o menos episodios al año y de menos de un día de duración

· Síntomas intermitentes (tos, sibilancias y opresión torácica) menos de una vez a la semana.

· Largos períodos asintomáticos

· Síntomas nocturnos poco frecuentes (menos de 2 veces/mes).

· Sin consultas en servicio de urgencia

· Buena tolerancia al ejercicio Función pulmonar

· Normal en períodos intercrisis

· Variabilidad diaria del Flujo Espiratorio Máximo (FEM o PFM) menor a 20%

· Reversibilidad con broncodilatadores

Asma persistente leve

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas y funcionales.

Clínica

· Síntomas frecuentes de tos y sibilancias (más de una vez a la semana y menos de una vez al día)

· Exacerbaciones agudas más de una al mes

· Síntomas nocturnos más de dos veces por mes

· Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia

· Asma por ejercicio

· Ausentismo escolar

· Función pulmonar

· Variabilidad diaria del FEM (o PFM) entre 20 a 30%

· Espirometría: VEF1 > 80%

Asma persistente moderada

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas y funcionales.

Clínica

· Síntomas diarios

· Exacerbaciones agudas más de una al mes

· Exacerbaciones afectan actividad y el dormir

· Síntomas nocturnos más de una vez por semana

· Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia

· Asma por ejercicio

· Ausentismo escolar

Función pulmonar

· Variabilidad diaria del FEM > 30%

· Espirometría: VEF1 > 60% y < 80%

Asma persistente severa

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas y funcionales.

Clínica

· Síntomas continuos, diarios y exacerbaciones frecuentes

· Síntomas nocturnos muy frecuentes.

· Consultas de urgencia a repetición y hospitalizaciones

· Limitación importante de la actividad física

· Gran ausentismo escolar

· Puede haber deformación torácica, alteración pondo- estatural y problemas psicológicos

· Función pulmonar

· Variabilidad diaria del FEM > 30%

· Espirometría: VEF1 < 60%

El síntoma más grave o la alteración funcional más severa

predomina sobre los otros criterios para definir la clasificación.

Así, la existencia de un sólo criterio de mayor gravedad define

sobre todos los restantes y determina el nivel de severidad.

Signos de gravedad:

· Disnea en reposo

· Taquicardia ≥ 120 lpm

· Taquipnea ≥30 rpm

· Pulso paradójico mayor de 25mmhg

Signos de extrema gravedad:

· Bradicardia

· Hipotensión

· Confusión

· Cianosis

· Disnea severa

· Silencio auscultatorio

CRISIS ASMÁTICAS: Las crisis asmáticas se clasifican como leves, moderadas y severas de acuerdo a la siguiente tabla:

Según la etiología se puede clasificar en:

o Asmático extrínseco o atópico- Se da en los jóvenes y niños debido a inmunidad mediada por IgE

o Asmático intrínseco – Se da en los adultos debido a inmunidad no mediada por IgE sino por eosinófilos activados por Il-5

Tratamiento:

· Crisis asmática se usa beta adrenérgico de acción rápida SALBUTAMOL

o Si presenta signos de gravedad o de extrema gravedad se deberá usar esteroide IV como hidrocortisona, cortisona (acción rápida) o prednisona (acción intermedia)

· Asmático intermitente: se usa beta adrenérgico de acción rápida; SALBUTAMOL y puede incluirse un inhibidor de la degranulación mastocística ante la exposición al alérgeno como cromoglicato o nodocromil sódico.

· Asmático persistente leve: se da cortico esteroide inhalado BUDESONIDA, FLUTICASONA DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA+ beta adrenérgico de acción larga SALMETEROL + teofilina (si no responde con el tx de los dos anteriores). En los niños se busca sustituir el corticoide Inhalado por cromoglicato sódico.

· Asmático persistente moderado: se da cortico esteroide inhalado BUDESONIDA, BECLOMETASONA, FLUTICASONA + beta adrenérgico de acción larga SALMETEROL. De rescate se da beta adrenérgico de acción corta SALBUTAMOL pero deberá usarse menos de 3-4 veces por día. Se puede agregar un inhibidor de leucotrienos como al ZAFIRLUKAST O MONTELUKAST.

· Asmático persistente grave: se da cortico esteroide inhalado con dosis mayores al asmático persistente grave BUDESONIDA, BECLOMETASONA, FLUTICASONA+ beta adrenérgico de acción larga SALMETEROL. Si el cuadro persiste sin control se dará corticoesteroides sistémicos CORTISONA, HIDROCORTISONA O PREDNISONA , JAMAS SE DA corticoesteroide de acción prolongada como DEXAMETASONA.

Espirometría

INDICACIONES PARA REALIZAR UNA ESPIROMETRÍA

a) Para el diagnóstico:

1. Evaluar signos y síntomas

• Síntomas: disnea, "sibilancias", ortopnea, tos, dolor torácico…
• Signos: disminución de ruidos respiratorios, hiperinsuflación, espiración prolongada, cianosis, deformidad torácica, crepitantes…

2. Medir el impacto de la enfermedad en la función pulmonar

3. Cribado de pacientes con riesgo de padecer enfermedades respiratorias:

• fumadores
• exposición laboral a sustancias nocivas
• algunos exámenes médicos de rutina

4. Valorar el riesgo preoperatorio

5. Valorar el pronóstico (trasplante pulmonar, etc.)

6. Valorar el estado de salud de las personas incluidas en programas de actividad física importante (deportistas, etc.)

b) Para el seguimiento:

1. Valorar intervenciones terapéuticas:

• terapia broncodilatadora
• tratamiento esteroideo en el asma, enfermedades intersticiales…

2. Describir el curso de enfermedades que afectan a la función pulmonar:

• enfermedades pulmonares obstructivas
• enfermedades pulmonares restrictivas
• fallo cardíaco congestivo
• síndrome de Guillain – Barré

3. Seguimiento de personas expuestas a sustancias nocivas

4. Seguimiento de reacciones adversas fármacos con toxicidad pulmonar conocida

c) Para la evaluación de discapacidades:

• Programas de rehabilitación
• Exámenes médicos para seguros
• Valoraciones legales

d) Para estudios epidemiológicos:

• Comparación del estado de salud de distintas poblaciones

CONTRAINDICACIONES DE LA ESPIROMETRÍA

a) Absolutas:

1. Neumotórax
2. Angor inestable
3. Desprendimiento de retina

b) Relativas:

1. Traqueotomía
2. Problemas bucales
3. Hemiplejía facial
4. Náuseas por la boquilla
5. No comprender la maniobra (ancianos, niños)
6. Estado físico o mental deteriorado

PRINCIPALES PATRONES ESPIROMÉTRICOS

PARA COMPRENDER LAS ABREVIATURAS DE VEF1 Y FVC LEER EL APARTADO DE VOLÚMENES PULMONARES PUBLICADO EN ESTE BLOG ANTERIORMENTE

1. PATRÓN OBSTRUCTIVO:

Indica una reducción del flujo aéreo y es producido bien por aumento de la resistencia de las vías aéreas (asma, bronquitis), bien por la disminución de la retracción elástica del parénquima (enfisema).

Se define como una reducción del flujo espiratorio máximo respecto de la capacidad vital forzada, y se detecta mediante la relación FEV1/FVC, que será menor del 70%.

Los valores espirométricos nos darían:

• FVC normal
• FEV1 disminuido
• FEV1/FVC disminuido

2. PATRÓN RESTRICTIVO:

Se caracteriza por la reducción de la capacidad pulmonar total, ya sea por alteraciones del parénquima (fibrosis, ocupación, amputación…), o extra parenquimatosa; del tórax (rigidez, deformidad) o de los músculos respiratorios y/o de su inervación.

La capacidad pulmonar total es la suma de la capacidad vital y el volumen residual, por lo que para una caracterización completa de la afección será necesaria la medición de los volúmenes estáticos pulmonares, volumen residual incluido (mediante pletismógrafo o planimetría con radiología torácica).

En atención primaria, sospecharemos restricción cuando en la espirómetro aparezca:

• FVC disminuida
• FEV1 disminuido
• FEV1/FVC normal

3. PATRÓN MIXTO (OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO):

Combina las características de los dos anteriores. Algunos pacientes de EPOC muy evolucionados, por ejemplo, tienen un grado de obstrucción tal que provoca cierto grado de atrapamiento aéreo. En estos caso, ese aire atrapado se comporta como volumen residual, por lo que disminuye la FVC. Para diferenciar esta situación de otra que tuviera realmente obstrucción y restricción (una bronquitis crónica en un paciente con fibrosis pulmonar, por ejemplo) hay que recurrir a un estudio completo de volúmenes pulmonares en un laboratorio de función pulmonar.

En atención primaria sospecharemos un síndrome mixto si encontramos en la espirometría:

• FVC disminuido
• FEV1 disminuido
• FEV1/FVC disminuido

INTERPRETACIÓN: En el momento de interpretar una espirometría, el orden de lectura de las mediciones obtenidas será: 1º, la relación FEV1/FVC, para ver si existe obstrucción; 2º, la FVC, para comprobar si existe restricción; y por último, el FEV1. Si lo que deseamos es valorar la evolución de un paciente con obstrucción, el parámetro más adecuado es el FEV1.